美邦加州大学圣迭戈分校的Devaraj Neal K团队报道了半胱氨酸与短链硫酯自愿反响天生的原始细胞。10月30日，闭联咨议功○劳 宣告于《自 然-化学△》。 一共 ★已知的人命 形 状都由细胞构成，细胞范围由脂质膜界说，脂质膜将细胞实质物与处 =境隔离并 维△持■其免受◁处境影响，但尚欠亨晓最早的人命形状是若何 划分的。少许模子外白，脂肪酸等单链脂质起到 肯▽定感化，但其酿成的膜 普 通担心稳肺癌基 因检测申诉，非常是当后者△由较 短的 烷基链■制成时。 该咨议 中叶酸欺骗本事检测有需要吗，咨议职员察觉，氨基酸半胱氨酸能 够○自愿与两个短链（C8）硫酯反响酿成二酰基脂质，出现原细胞样膜囊泡。三组 分反响正 在水中利 ○用低浓度的反 响物 急迅爆发。二氧化硅能够通过方便的静电机 制催化原始 细胞酿成。酿成的原始★▽细胞与性能性核酶相容，外白众个短链前体的偶联可以正在细胞的早期进化流程中为其供给膜修筑块。 美邦西奈山伊坎医学院的 Brian D。 B rown等咨议职员察觉，卵巢癌起原的I◁L- 4可鼓舞免疫医□○治抵 制。10月30日，闭联咨议功劳宣告 于《细 ◁胞》。 为识别卵巢癌免疫的调动 因子，咨议职员采用 了一种空间◁性能基因组筛选本领，察觉卵巢癌细胞 是IL-4的首要起原，通过 管制巨噬细胞○辅□导免疫 压迫性=◁肿瘤微处境（TME）的酿成。IL-4的缺失并未被邻近的IL-4外达克隆所补充叶酸欺骗本事基因，揭示了短程调动○TME构成的机制决议了肿瘤的演变。 该咨议外白，异质性TME能够源自癌■症起★原 的细胞因子…/趋化因子的限度外达…变更，进而 驱 动克隆 选拔和免疫医治抵制。该咨议还显示，靶向IL-4信 号通途有…可以◁○○加强 卵巢 癌对免○疫医治的反响。 卵巢癌对免疫医治具有抵制性 ▽叶酸欺骗本事基因<○/…stron…g>，这受到以巨 噬细胞为主的免疫压迫TME的影响。抗药■ 性还受肿瘤内异质 性的影响，而其开展机制尚欠亨晓。 美邦得克萨■斯大★学的Ye★jing★ □Ge咨议 ★ 团队察觉，干细胞活性与△内源性逆转录病毒△（ERV）压迫的团结主导了成年机闭再生。10月29日，闭联 咨议功 劳 宣告于《细胞》。 咨议职员伺探到组= 卵白甲基改变酶SETDB1（逆转录转座子压迫因子）的动态外达与小鼠皮肤中的干细胞活性亲昵相连。SETDB1缺失导致ERV（一 种逆转录转座子）的从头激活和类病△毒颗粒■的拼装，以及脱发和干细胞耗竭，这一流程能够 ▽通过抗病 毒 药物逆转。 从机制上看，起码有 两○条□正在分子和空间上的 区别途径阐发了感化由毛囊干细胞和祖细胞介导 的抗病毒◁防御，以及因斯须 扩增细胞中的复制压力激励 的抗◁病毒独立反响。DNA去甲基化酶TET介导 的羟甲基化鼓○舞了ERV的从头激活，而通过去除细胞运道转录因子能够 再现这一流程。咨议职员注明 哺乳动物逆转录 转座子占基因组的40% 瑞士 洛桑大学的Marie- Elodie Perga团队咨议了方解石重淀正在湖泊碳轮回流程中的感化。11月1日，闭联咨○议△功劳宣告于《科 学▽起色》。 湖泊向大气○…中排 放大宗□二氧化碳的起因从来存正在争议。永远以还肺癌基因■检测申诉，但有证据外白，集水区基岩风化出现的无机碳 也 可以支柱湖泊 二氧 ○化碳的排放。但无机碳输入最 终■若何出现湖□泊二氧化碳排放还是是一个 咨议盲点。 咨议团队正…■在一维物理-生物地球化学耦合模子中开采并引入了一个方解石模块，以模仿日内 瓦湖过去40年的△碳轮回。咨议职员论证了方解石重淀流○程是若何正在年度 标准上填补二氧化碳净排 放量的。结果外 白
